|
 Uderzając w igłę lub dotykając gorącej powierzchni, osoba natychmiast cofa rękę. Ból zęba skłania do wizyty u lekarza. Te przykłady ilustrują fizjologiczny ból, który starożytni Grecy nazywali „strażnikiem zdrowia”.
Wydawałoby się, że ta sama sytuacja występuje w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego. Wrażenie jest takie, że boli kilka zębów, łamie się szczęka, osoba nie może pracować ani spać. Ale możesz wyrwać zęby, możesz nawet przeciąć nerw, a ból nie zawsze znika.
Lub: osoba cierpi na ból fantomowy (upiorny) po amputacji palca, ale boli! Często ból pojawia się z powodu faktu, że blizna ściska włókna nerwowe w kikucie lub rozwija się w nim stan zapalny. Ale jak wytłumaczyć ból fantomowy, gdy w kulcie nie ma patologicznych zmian? Oczywiście w tym przypadku, podobnie jak w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego, ból powstaje w samym ośrodkowym układzie nerwowym, w głębi mózgu. Do tej pory nie zawsze można było pozbyć się takiego przewlekłego bólu patologicznego środkami terapeutycznymi.
Od wieków ludzkość szukała skutecznych sposobów uśmierzania bólu w ogóle, a zwłaszcza bólu przewlekłego. Według statystyk setki tysięcy ludzi na całym świecie cierpi z powodu tego ostatniego. Rozwiązanie problemu wymagało konsolidacji wysiłków naukowców. O pilności problemu świadczy zorganizowanie dwóch kongresów Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań nad Bólem, publikacja specjalnego czasopisma naukowego „Payne” („Ból”),
 W ostatnich latach uzyskano wiele danych, które pozwoliły odpowiedzieć na szereg najważniejszych, można rzec, fundamentalnych pytań. Przede wszystkim istnienie wyspecjalizowanego systemu doznań bólowych, ukształtowanego w procesie ewolucji, zostało ostatecznie ustalone w ciele zwierząt i ludzi.
Urządzenia receptorowe zlokalizowane wszędzie (w skórze, błonach śluzowych itp.) (Tzw. Wolne zakończenia nerwowe) dostrzegają bolesne podrażnienie wynikające z działania czynników uszkadzających i przekazują je wzdłuż przewodzących szlaków nerwowych do mózgu, gdzie jest odbierane jako uczucie bólu ... Cała hierarchia - od receptorów po korę mózgową - tworzy system wrażliwości na ból, czyli, jak mówią teraz, system nocyceptywny.
Oprócz aparatu receptorowego istnieją trzy poziomy, trzy poziomy systemu nocyceptywnego. Każdy zbudowany jest z grupy (jądra) neuronów, na każdym poziomie informacje zakodowane w postaci impulsów nerwowych są odbierane, przetwarzane i przesyłane dalej.
Sygnały bólowe są przekazywane przez neurony pobudzające połączone sprzężeniem zwrotnym. Dzięki takiej komunikacji neurony mogą się wzajemnie aktywować, wzmacniając przychodzące impulsy. W sąsiedztwie pobudzającego, w tych samych jądrach, zlokalizowane są neurony hamujące, których zadaniem jest stłumienie, osłabienie przepływu impulsów.
Funkcje tych przeciwstawnych komórek nerwowych są zaskakująco skoordynowane. Gdyby przepływ impulsów z peryferii zanikał, gdy przemieszczał się z podłogi na podłogę, mózg byłby w ciemności o niebezpieczeństwie zagrażającym ciału. Ale gdyby każdy sygnał, stopniowo narastający, docierał do mózgu jak krzyk bólu, to każde zadrapanie byłoby postrzegane jako zwiastun zbliżającej się katastrofy i stale bylibyśmy w stanie pobudzenia lub depresji. Ale narządy same radzą sobie z niektórymi urazami, bez udziału wyższych partii ośrodkowego układu nerwowego.
Dlatego tak ważne są neurony hamujące. Dzięki ich ciągłej interakcji z antagonistami, mózg zdrowej osoby zawsze otrzymuje informacje odpowiednie do konkretnej sytuacji.Jeśli pobudzenie z peryferii jest nadmierne i niewystarczające do stymulacji, neurony hamujące będą je tłumić już przy wejściu do rdzenia kręgowego lub w następnym jądrze. Jednocześnie sygnał o realnym niebezpieczeństwie (a to w dużej mierze determinuje charakter przepływu impulsów) przejdzie szybko, bez przeszkód, a nawet może zostać wzmocniony. Tak funkcjonują urządzenia do regulacji przepływów impulsów w systemie wrażliwości na ból.
Jeśli jednak wszystko jest tak jasno skoordynowane, to w jaki sposób, gdzie, w którym momencie pojawia się przewlekły ból patologiczny? I dlaczego tak trudno z tym walczyć?
Najwyraźniej dzieje się tak, gdy zawodzą mechanizmy regulacji hamulca. W tym samym czasie neurony, zwykle tylko odbierające, wzmacniające i przekazujące sygnały o bólu, mogą same zacząć generować strumienie impulsów. W tej sytuacji peryferia musi tylko uruchomić mechanizm (i przy jakimkolwiek nieznacznym podrażnieniu), jak zacznie dalej działać samodzielnie, a nawet ze zwiększoną energią.
Tak więc grupa neuronów staje się generatorem zwiększonego pobudzenia w układzie nocyceptywnym. Ten generator działa w różnych trybach. Cała grupa komórek może błyskawicznie „eksplodować”, wywołując uczucie ataku ostrego bólu, w szczególności przy wspomnianej już neuralgii trójdzielnej. Obolały ból charakteryzuje się długim, tonicznym trybem działania generatora.
 Przyczyny powstawania generatorów przewlekłego bólu patologicznego (lub inaczej ośrodkowych zespołów bólowych) mogą być różne: na przykład zaburzenia metaboliczne w komórkach nerwowych lub ich ukrwienie. Mechanizm powstawania każdego takiego generatora, jak wykazały nasze badania, jest zawsze ten sam: niekorzystne oddziaływanie na ośrodkowy układ nerwowy przede wszystkim wybija, jako najsłabsze, aparaty hamujące układu nocyceptywnego i neurony pobudzające. pozbądź się uzdy krępującej. Trafność naszej hipotezy potwierdziły eksperymentalne modele zespołów bólowych.
Koncepcję mechanizmu powstawania generatorów zwiększonego pobudzenia potwierdzają dane kliniczne. Na przykład od dawna wiadomo, że leki przeciwdrgawkowe tłumią niektóre zespoły bólowe. Teraz stało się jasne, dlaczego tak się dzieje. Leki te, zmniejszając nadmierną stymulację leżącą u podstaw np. Napadu padaczkowego, jednocześnie hamują działanie generatorów bólu.
Nawiasem mówiąc, stałą aktywność aparatu hamującego układu nocyceptywnego wspomagają zwykle strumienie impulsów przechodzące przez niezależne kanały, w tym od obwodowych receptorów bólu. Jeśli przepływ impulsów staje się rzadki, a ponadto zatrzymuje się całkowicie, wówczas komórki hamujące cichną i tutaj rośnie przepływ wzbudzenia.
Dlatego jednym ze sposobów zwalczania przewlekłego bólu patologicznego może być podrażnienie w określonym trybie formacji nerwowych na pierwszym poziomie układu nocyceptywnego, na przykład podrażnienie tylnych kolumn rdzenia kręgowego. Podobny efekt można uzyskać w inny sposób: poprzez stymulację struktur rdzenia kręgowego związanych z aparatem hamującym. W tym przypadku generator wzbudzenia w systemie nocyceptywnym zostanie stłumiony. Takie techniki mogą również złagodzić ciągły ból. Teraz ten efekt terapeutyczny, który lekarze czasami osiągają dzięki intensywnej fizjoterapii, jest wyjaśniony w taki sam sposób, jak działanie przeciwbólowe leków przeciwpadaczkowych.
Inny sposób przezwyciężenia bólu patologicznego wiąże się z badaniem chemicznej natury generatorów nadmiernego pobudzenia oraz struktur hamujących ich aktywność. Modele eksperymentalne wykazały, że najskuteczniejszymi lekami w walce z bólem mogą być te, które specyficznie aktywują elementy hamujące. Jak się okazało w ostatnich latach, różne zespoły takich neuronów zlokalizowane w tym samym jądrze pełnią swoje funkcje przy użyciu różnych mediatorów.Nawiasem mówiąc, wyjaśnia to dobrze znany fakt, że przy pozornie identycznym obrazie klinicznym choroby ten lub inny lek nie pomaga wszystkim pacjentom - tylko tym, którzy mają struktury hamujące i wiązania w jądrach układu nocyceptywnego, które mają powinowactwo do wprowadzanego związku chemicznego.
Na koniec nakreślono trzeci, nowy i bardzo obiecujący sposób radzenia sobie z bólem patologicznym. Jak dotąd rozmawialiśmy o systemie nocyceptywnym. Ale w naszym organizmie działa również system antynocyceptywny, który został odkryty dosłownie w ostatnich latach. To ona jest odpowiedzialna za wyżej wymienione urządzenia hamujące, które znajdują się w jądrach układu wrażliwości na ból. Struktury te są aktywowane przez impulsy z różnych części mózgu, które z kolei odbierają sygnały z jąder układu nocyceptywnego. Im silniejsze pobudzenie tego ostatniego, tym silniej aktywowane są struktury układu antynocyceptywnego i skuteczniejsze jest jego działanie przeciwbólowe. To założenie zostało przekonująco sprawdzone w laboratoriach badawczych w naszym kraju i za granicą. Podrażniając powyższe struktury za pomocą precyzyjnie umieszczonych elektrod, naukowcy osiągnęli całkowitą utratę wrażliwości na ból u zwierzęcia doświadczalnego.
 Badając te zjawiska zwróciliśmy uwagę na niezwykle interesujące zjawisko: efekt przeciwbólowy utrzymywał się nawet po ustaniu stymulacji elektrycznej. Oznacza to, że coś wzmacnia ten efekt. Czy nie ma tu również generatora, który utrzymuje stan niewrażliwości? Aby odpowiedzieć na to pytanie, wprowadziliśmy do jąder układu antynocyceptywnego substancje stymulujące, tworząc w nim takie same generatory pobudzenia, jak w układzie nocyceptywnym. A efekt był niesamowity - zwierzę doświadczalne nie odczuwało bólu, nawet wywołując zespoły bólowe.
Tak więc, o ile wcześniej fizjolodzy mieli prawo mówić o centralnych mechanizmach zespołów bólowych, to teraz mają to samo prawo mówić o centralnych mechanizmach generacyjnych znieczulenia, a pobudzają struktury układu antynocyceptywnego. Innymi słowy, same nie tłumią bólu, ale aktywują system przeciwbólowy. Na przykład, wprowadzając radioaktywną morfinę do organizmu zwierzęcia, naukowcy odkryli ją następnie w obszarach mózgu, które są ogniwami systemu przeciwbólowego. Na podstawie uzyskanych wyników można sądzić, że system antynocyceptywny ćwiczy niejako najwyższą kontrolę nad utrzymaniem równowagi między pobudzeniem a hamowaniem w układzie nocyceptywnym, włączając się zawsze wtedy, gdy urządzenia hamujące tego ostatniego tracą odporność nadmierne wzbudzenie.
Ale skoro tylko morfina jest skoncentrowana w tych strukturach, oznacza to, że istnieją pewne receptory, z którymi wiąże się morfina. W przeciwnym razie nie byłby w stanie wywrzeć swojego efektu.
Natychmiast nasuwa się pytanie: jak wyjaśnić istnienie tych receptorów? W końcu morfina jest związkiem chemicznym obcym dla organizmu.
Naukowcy doszli do logicznego wniosku: w organizmie w odpowiedzi na bolesne podrażnienie uwalniane są pewne substancje podobne do morfiny, które mają działanie przeciwbólowe. Takie substancje (nazywano je endorfinami i enkefalinami) zostały wkrótce faktycznie odkryte i wyizolowane. Te pierwsze, jak się okazało, dostając się do krwiobiegu, potrafią długo zachować swoją niesamowitą siłę, wielokrotnie większą niż morfina. Te ostatnie działają w samym mózgu i szybko ulegają zniszczeniu. Z enkefalinami i endorfinami, ich pochodnymi i syntetycznymi analogami, wielu naukowców wiąże obecnie najbardziej optymistyczne nadzieje z walką z przewlekłym bólem patologicznym.
G. N. Kryzhanovsky
|
